Antes de entender quais são os cuidados com a pressão arterial, é importante conhecer bem os conceitos que envolvem esse tema. Por isso, começamos falando sobre a pressão arterial em si.
A pressão hidrostática criada pelo coração força o sangue a se mover pelas artérias. A pressão arterial sistólica, a pressão medida durante a contração dos ventrículos, é em média de 110 mm Hg nas artérias da circulação sistêmica (para adultos jovens saudáveis). A pressão arterial diastólica, medida durante o relaxamento do ventrículo, é de cerca de 75 mm Hg nessas artérias. À medida que o sangue percorre o sistema arterial, a resistência das paredes dos vasos sanguíneos reduz a pressão e a velocidade do sangue. A pressão arterial cai drasticamente nas arteríolas e cai entre 40 e 20 mmHg nos capilares. A pressão arterial desce mais nas vênulas e se aproxima de zero nas veias.
Como a pressão arterial é tão baixa em vênulas e veias, dois mecanismos auxiliam o retorno do sangue ao coração (retorno venoso):
A bomba muscular surge de contrações dos músculos esqueléticos que cercam as veias. As contrações apertam as veias, forçando o sangue a se mover para frente, a única direção em que ele pode se mover quando as válvulas nas veias se aproximam para impedir o refluxo.
A bomba respiratória é criada pela expansão e contração dos pulmões durante a respiração. Durante a inspiração (inalação), a pressão na região abdominal aumenta enquanto a pressão na cavidade torácica diminui. Essas pressões atuam nas veias que passam por essas regiões. Como resultado, o sangue flui para o coração à medida que ele se move de regiões de maior pressão (o abdômen) para aquelas de menor pressão (o tórax e o átrio direito). Quando as pressões são revertidas durante a expiração (exalação), o refluxo nas veias é impedido pelas válvulas.
Controle da pressão arterial
Mudanças na pressão arterial são rotineiramente feitas para direcionar quantidades apropriadas de oxigênio e nutrientes para partes específicas do corpo. Por exemplo, quando o exercício exige suprimentos adicionais de oxigênio para os músculos esqueléticos, a liberação de sangue para esses músculos aumenta, enquanto a distribuição de sangue para os órgãos digestivos diminui. Ajustes na pressão sanguínea também são necessários quando forças são aplicadas ao seu corpo, como ao iniciar ou parar em um elevador.
A pressão arterial pode ser ajustada produzindo mudanças nas seguintes variáveis:
O débito cardíaco pode ser alterado pela alteração do volume sistólico ou da frequência cardíaca.
A resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos sanguíneos é mais frequentemente alterada pela alteração do diâmetro dos vasos (vasodilatação ou vasoconstrição). Alterações na viscosidade do sangue (sua capacidade de fluir) ou no comprimento dos vasos sanguíneos (que aumenta com o ganho de peso) também podem alterar a resistência ao fluxo sanguíneo.
Os seguintes mecanismos ajudam a regular a pressão arterial:
O centro cardiovascular fornece um mecanismo neural rápido para a regulação da pressão arterial, gerenciando o débito cardíaco ou ajustando o diâmetro dos vasos sanguíneos. Localizado na medula oblonga do tronco cerebral, consiste em três regiões distintas:
O centro cardíaco estimula o débito cardíaco aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade. Esses impulsos nervosos são transmitidos por nervos cardíacos simpáticos.
O centro cardíaco inibe o débito cardíaco diminuindo a frequência cardíaca. Esses impulsos nervosos são transmitidos sobre os nervos vagais parassimpáticos.
O centro vasomotor regula o diâmetro dos vasos sanguíneos. Os impulsos nervosos transmitidos sobre os neurônios motores simpáticos, chamados nervos vasomotores, inervam os músculos lisos das arteríolas em todo o corpo para manter o tônus vasomotor, um estado estável de vasoconstrição adequada à região.
O centro cardiovascular recebe informações sobre o estado do corpo através das seguintes fontes:
Os barorreceptores são neurônios sensoriais que monitoram a pressão arterial. Os barorreceptores principais estão localizados no seio carotídeo (uma área aumentada da artéria carótida logo acima de sua separação da aorta), do arco aórtico e do átrio direito.
Os quimiorreceptores são neurônios sensoriais que monitoram os níveis de CO 2 e O 2. Estes neurônios alertam o centro cardiovascular quando os níveis das gotas ou níveis de CO 2 se elevam (que resultam numa queda do pH). Os quimiorreceptores são encontrados em corpos carotídeos e corpos aórticos localizados próximos ao seio carotídeo e ao arco aórtico.
Regiões cerebrais superiores, como o córtex cerebral, o hipotálamo e o sistema límbico, sinalizam o centro cardiovascular quando as condições (estresse, resposta de luta ou fuga, temperatura quente ou fria) exigem ajustes na pressão arterial.
Os rins fornecem um mecanismo hormonal para a regulação da pressão arterial, controlando o volume sanguíneo.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona dos rins regula o volume sanguíneo. Em resposta ao aumento da pressão arterial, as células justaglomerulares nos rins secretam renina para o sangue. A renina converte a proteína plasmática angiotensinogênio em angiotensina I, que por sua vez é convertida em angiotensina II por enzimas dos pulmões. A angiotensina II ativa dois mecanismos que elevam a pressão arterial:
A angiotensina II contrai os vasos sanguíneos em todo o corpo (elevando a pressão arterial aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo). Vasos sanguíneos constritos reduzem a quantidade de sangue entregue aos rins, o que diminui o potencial dos rins para excretar a água (elevando a pressão sanguínea aumentando o volume sanguíneo).
A angiotensina II estimula o córtex suprarrenal a secretar aldosterona, um hormônio que reduz a produção de urina aumentando a retenção de H 2 O e Na + pelos rins (elevando a pressão arterial aumentando o volume sanguíneo).
Várias substâncias influenciam a pressão arterial. Alguns exemplos importantes seguem:
Epinefrina e norepinefrina, hormônios secretados pela medula suprarrenal, elevam a pressão arterial aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade dos músculos do coração e causando vasoconstrição de artérias e veias. Esses hormônios são secretados como parte da resposta de luta ou fuga.
O hormônio antidiurético (ADH), um hormônio produzido pelo hipotálamo e liberado pela pituitária posterior, aumenta a pressão arterial, estimulando os rins a reter H 2 O (elevando a pressão arterial aumentando o volume sanguíneo).
O peptídeo natriurético atrial (ANP), um hormônio secretado pelos átrios do coração, diminui a pressão sanguínea ao causar vasodilatação e ao estimular os rins a excretar mais água e Na + (diminuindo a pressão sanguínea reduzindo o volume de sangue).
O óxido nítrico (NO), secretado pelas células endoteliais, causa vasodilatação.
A nicotina no tabaco aumenta a pressão arterial, estimulando os neurônios simpáticos a aumentar a vasoconstrição e estimulando a medula suprarrenal a aumentar a secreção de epinefrina e norepinefrina.
Álcool reduz a pressão sanguínea por inibição centro vasomotor (causando vasodilatação) e inibindo a libertação de ADH (aumentando H 2 S de saída, o que diminui o volume de sangue).
Hipertensão
Hipertensão, também chamada pressão alta, condição que surge quando a pressão arterial está anormalmente alta. A hipertensão ocorre quando os vasos sanguíneos menores do corpo (as arteríolas) se estreitam, fazendo com que o sangue exerça pressão excessiva contra as paredes dos vasos e forçando o coração a trabalhar mais para manter a pressão. Embora o coração e os vasos sanguíneos possam tolerar o aumento da pressão sanguínea por meses e até anos, eventualmente o coração pode aumentar (uma condição chamada hipertrofia) e enfraquecer-se até o ponto de falha. Lesões nos vasos sanguíneos nos rins, cérebro e olhos também podem ocorrer.
A pressão arterial é na verdade uma medida de duas pressões, a sistólica e a diastólica. A pressão sistólica (a pressão mais alta e o primeiro número registrado) é a força que o sangue exerce nas paredes das artérias quando o coração se contrai para bombear o sangue para os órgãos e tecidos periféricos. A pressão diastólica (a pressão mais baixa e o segundo número registrado) é a pressão residual exercida nas artérias quando o coração relaxa entre as batidas. Um diagnóstico de hipertensão é feito quando a pressão arterial atinge ou excede 140/90 mmHg (leia-se “140 acima de 90 milímetros de mercúrio”).
Quando não há causa subjacente demonstrável de hipertensão, a condição é classificada como hipertensão essencial. (A hipertensão essencial também é chamada de hipertensão primária ou idiopática.) Esse é, de longe, o tipo mais comum de pressão alta, ocorrendo em 90 a 95% dos pacientes. Fatores genéticos parecem desempenhar um papel importante na ocorrência de hipertensão essencial. A hipertensão secundária está associada a uma doença subjacente, que pode ser de origem renal, neurológica ou endócrina; exemplos de tais doenças incluem a glomerulonefrite; inflamação das estruturas produtoras de urina no rim, aterosclerose dos vasos sanguíneos no cérebro e síndrome de Cushing (hiperatividade das glândulas suprarrenais). Nos casos de hipertensão secundária, a correção da causa subjacente pode curar a hipertensão. Vários agentes externos também podem aumentar a pressão arterial. Estes incluem cocaína, anfetaminas, remédios para resfriados, suplementos para tireoide, corticosteroides, anti-inflamatórios não-esteroides e contraceptivos orais.
A hipertensão maligna está presente quando há um aumento sustentado ou súbito da pressão arterial diastólica superior a 120 mmHg, com evidências de dano a órgãos como olhos, cérebro, coração e rins. A hipertensão maligna é uma emergência médica e requer terapia imediata e hospitalização.
A pressão arterial elevada é um dos mais importantes problemas de saúde pública nos países desenvolvidos. Nos Estados Unidos, por exemplo, quase 30% da população adulta é hipertensa. A hipertensão arterial é significativamente mais prevalente e grave entre os afro-americanos. Idade, raça, sexo, tabagismo, consumo de álcool, colesterol sérico elevado, ingestão de sal, intolerância à glicose, obesidade e estresse podem contribuir para o grau e o prognóstico da doença. Em homens e mulheres, o risco de desenvolver pressão alta aumenta com a idade.
A hipertensão tem sido chamada de “assassina silenciosa” porque geralmente não produz sintomas. É importante, portanto, que qualquer pessoa com fatores de risco tenha sua pressão arterial verificada regularmente e faça mudanças apropriadas no estilo de vida.
A causa imediata mais comum de morte relacionada à hipertensão é a doença cardíaca, mas a morte por acidente vascular cerebral ou insuficiência renal (renal) também é frequente. As complicações resultam diretamente do aumento da pressão (hemorragia cerebral, retinopatia, hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca congestiva, aneurisma arterial e ruptura vascular), da aterosclerose (aumento da resistência vascular coronariana, cerebral e renal) e da diminuição do fluxo sanguíneo e da isquemia. (infarto do miocárdio, trombose cerebral e infarto e nefroesclerose renal).
O tratamento efetivo reduzirá a morbidade e mortalidade cardiovascular global. A terapia sem fármacos consiste em: (1) alívio do estresse, (2) controle dietético (ingestão restrita de sal, calorias, colesterol e gorduras saturadas; ingestão suficiente de potássio , magnésio, cálcio e vitamina C), (3) aeróbica regular exercícios , (4) redução de peso, (5) cessação do tabagismo e (6) redução do consumo de álcool e cafeína.
A hipertensão leve a moderada pode ser controlada por um regime de droga única, embora casos mais graves geralmente exijam uma combinação de dois ou mais medicamentos. Diuréticos são uma medicação comum; esses agentes diminuem a pressão arterial, principalmente reduzindo os fluidos corporais e, assim, reduzindo a resistência periférica ao fluxo sanguíneo. No entanto, eles esgotam o suprimento de potássio do corpo, por isso é recomendado que suplementos de potássio sejam adicionados ou que diuréticos poupadores de potássio sejam usados. Os bloqueadores beta-adrenérgicos ( betabloqueadores ) bloqueiam os efeitos da epinefrina (adrenalina), facilitando a ação de bombeamento do coração e ampliando os vasos sanguíneos. Os vasodilatadores atuam relaxando o músculo liso nas paredes dos vasos sanguíneos, permitindo que pequenas artérias se dilatem, diminuindo assim a resistência periférica total. Bloqueadores dos canais de cálcio promovem vasodilatação periférica e reduzem a resistência vascular. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) inibem a geração de um potente agente vasoconstritor angiotensina II), e eles também podem retardar a degradação de um potente vasodilatador (bradicinina) e envolver a síntese de prostaglandinas vasodilatadoras. Os antagonistas dos receptores da angiotensina são semelhantes aos inibidores da ECA na utilidade e tolerabilidade, mas em vez de bloquear a produção de angiotensina II, inibem completamente a sua ligação ao receptor da angiotensina II. As estatinas , mais conhecidas por seu uso como agentes redutores de colesterol, mostraram-se promissoras como drogas anti-hipertensivas devido à sua capacidade de reduzir a pressão arterial diastólica e sistólica. O mecanismo pelo qual as estatinas atuam para reduzir a pressão arterial é desconhecido; no entanto, os cientistas suspeitam que essas drogas ativam substâncias envolvidas na vasodilatação.
